Encore un paradoxe !
Cependant la science a des limites, nous sommes face à un paradoxe : comment se fait-il que les médicaments qui empêchent la recapture de sérotonine permettent aux personnes dépressives de mieux affronter la dépression alors que jusqu'à présent nous vous expliquions que les personnes munies de deux versions longues du gène 5-HTT, et qui produisent donc plus de protéines SERT, sont plus aptes à éviter les dépressions ?
Malgré le manque d'information à ce sujet, nous avons trouvé une piste :
Un certain René Hen de l'université Columbia de New-York aurait mené une expérience qui nous aiderait beaucoup dans notre réflexion.
Il a administré à des rats dépressifs des antidépresseurs de type ISRS et a ensuite étudié leurs réactions. Suite à cette observation il remarque deux « événements » : une forte création de neurones, et une inhibition de la recapture de la sérotonine.
Il a ensuite retenté l'expérience, mais cette fois en empêchant la création de nouveau neurones ( la neurogenèse ). Suite à cela il a pu observer le fait que malgré l'inhibition de recapture de sérotonine, les sujets avaient toujours les caractéristiques de la dépression.
Il en a donc déduit que l’événement provoqué par les antidépresseurs et qui aide le sujet à se rétablir n'est que la neurogenèse.
C'est donc le fait qu'il y ait plus de neurones pour récupérer les neurotransmetteurs qui fait que les antidépresseurs fonctionnent.
